MOTORIC FUNCTION OF THE GALLBLADDER IN PATIENTS AFTER REDUODENISATION.pdf ВВЕДЕНИЕ Благодаря успехам гастроэнтерологии и фармакотерапии значительно снизились показания к оперативному лечению язвенной болезни, однако количество экстренных операций по поводу осложненных форм язвенной болезни возросло в 2-2,5 раза. При злокачественных новообразованиях гастрэктомия - единственный метод радикального лечения. Вместе с тем, на сегодняшний день известно более 80 патологических симптомов, возникающих в результате оперативного лечения данной категории больных. Оперативные вмешательства на желудке, особенно с выключением из пассажа двенадцатиперстной кишки, приводят к снижению выработки гастроинтестинальных гормонов. Возникающая вследствие этого гипомоторная дискинезия желчного пузыря, сопровождающаяся застоем и нарушением физикохимических свойств желчи, способствуют образованию конкрементов. Частота развития Гофместера-Финстерера, по данным А. Ю. Иоффе и соавт., составляет 28,2 %, после гастрэктомии - 13 % [2]. Хорошо известно, что в регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие не только симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, но и ряд гастроинтестинальных гормонов, вырабатываемых эндокринными клетками пищевого канала и обеспечивающих синхронизацию последовательности сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей [2, 3]. По данным Г. Д. Вилявина и Б. А. Бердова [1975], более чем у половины больных с постгастрорезекционными расстройствами был отмечен неблагоприятный темп опорожнения желчного пузыря - гипомоторная дискинезия. С увеличением срока после оперативного вмешательства число тяжелых расстройств координации (сочетание гипомоторной дискинезии и ускоренного опорожнения оперированно желчнокаменной болезни через три месяца после го желудка) не имело тенденции к снижению, резекции желудка по Бильрот II в модификации а, наоборот, возрастало. У половины больных, Вопросы реконструктивной и пластической хирургии № 4 (43) декабрь’2012 68 Н.Э. Куртсеитов, Г.Ц. Дамбаев, А.П. Кошель, Т.Г. Разаренова,А.Н. Вусик, М.М. Соловьев... находившихся под наблюдением в отдаленные 2. Обследование в раннем послеоперацион сроки после оперативного вмешательства, с продолжительностью заболевания 3 года и более, реакция усиления двигательной активности желчного пузыря в ответ на введение пищевого раздражителя была понижена [1]. Цель исследования - оценить моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря у больных с болезнью оперированного желудка до и после реконструктивной операции. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Всего обследовано 18 больных с болезнью оперированного желудка, которым выполнена операция редуоденизация по поводу демпингсиндрома тяжелой степени. У 4 пациентов доминирующие симптомы были связаны с желчнокаменной болезнью. Всем этим пациентам выполнена холецистэктомия, из них по поводу желчнокаменной болезни, хронического холецистита двоим больным операция выполнена эндоскопическим доступом. Одному пациенту операция начата эндоскопическим доступом, но из-за выраженного спаечного процесса в верхнем этаже брюшной полости потребовалась конверсия в лапаротомный доступ. Одной больной выполнили холецистэктомию по поводу желчнокаменной болезни, острого гангренозного холецистита лапаротомным доступом. Определение объема и скорости опорожнения желчного пузыря с помощью ультрасонографии проведено у 14 больных с демпинг-синдромом до и в различные сроки после редуоденизации. В качестве группы сравнения взяты 30 неоперированных больных, проходивших обследование в клинике. Ультрасонографическое исследование желчного пузыря проводили на аппарате «Aloka SSD2000 » конвексными датчиками 3,5 и 5 Мгц. Это исследование позволило оценить анатомические и функциональные изменения в желчном пузыре. При ультрасонорафическом исследовании определялись следующие показатели: объем желчного пузыря, объем желчевыделения, максимальное сокращение, скорость опорожнения. Программа комплексного обследования больных состояла из четырех этапов: 1. Обследование перед операцией. На данном этапе проводимые исследования были направлены на определение состояния больного, выраженность патоморфологических процессов, установление показаний к операции, выбора ее объема и способа. ном периоде (5-14-е сут.). 3. Комплексное обследование в ближайшие сроки после операции (от 1,5 до 6 мес.). 4. Обследование отдаленные сроки после операции (от 1 года до 5 лет и более). Статистическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере в среде Microsoft Windows XP с помощью программы SPSS Statistica 17, а также с помощью статистических возможностей Microsoft Excel 2003. Использовали методы вариационной статистики: вычисление среднего арифметического М, ошибки среднего арифметического m. Достоверность различий двух выборок оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ До операции средний объем желчного пузыря составил 67,1 ±3,3 см3, объем желчевыделения - 55,4 ±8,9см3, максимальное сокращение наступало на 75,1 ±7,9 минуте. Средняя скорость опорожнения желчного пузыря в данной группе составила 0,96 ±0,07 см3/мин. Гипермоторная дискинезия желчного пузыря имела место у 1 (7,1 %), гипомоторная - у 9 (64,3 %) больных. Деформированным желчный пузырь был у 10 (71,4 %) пациентов. В контрольной группе (здоровые лица) показатели были следующими. Средний объем желчного пузыря составил 18,1 ±1,9 см3, объем желчевыделения - 14,1 ±1,2 см3, максимальное сокращение наступало через 53,5 ±2,3 мин, скорость опорожнения - 0,26 ±0,07 см3/мин. Нарушения моторной функции желчного пузыря выявлены у 5 (16,6 %) лиц, в том числе у 2 (6,6 %) отмечена гипермоторика и у 3 (10 %) - гипомоторная дискинезия. Деформация желчного пузыря выявлена у 7 (23,3 %) лиц. У пациентов после редуоденизации в раннем послеоперационном периоде (5-4-е сут.) средний объем желчного пузыря составил 45,7 ±3,1 см3, объем желчевыделения - 32,9 ±3,4 см3, максимальное сокращение наступало через 72,5 ±2,5 мин, средняя скорость опорожнения - 0,55 ±0,02 см3/мин. Гипермоторная дискинезия желчного пузыря в ранние сроки после операции выявлена у 3 (21,4 %), гипомоторная - у 8 (57,1 %), деформированным желчный пузырь был у 10 (71,4 %) пациентов. В ближайшем послеоперационном периоде (от 1,5 до 6 мес) функция желчного пузыря изучена у № 4 (43) декабрь’2012 Вопросы реконструктивной и пластической хирургии В помощь практическому врачу 69 12 больных. Объем желчного пузыря в указанный период составил 32,7 ±2,4 см3, объем желчевыделения - 29,4 ±2,5 см3, максимальное сокращение наступало через 68,2 ±3,2 мин, средняя скорость опорожнения равнялась 0,39 ±0,01 см3/мин. Гипермоторная дискинезия желчного пузыря выявлена у 4 (33,3 %), гипомоторная - у 3 (25 %), деформация желчного пузыря при ультразвуковом исследовании была выявлена у 7 (58,3 %) больных. В отдаленном послеоперационном периоде ультразвуковое изучение функции гепатобилиарной системы было проведено у 11 пациентов, которым выполнялась редуоденизация по поводу демпинг-синдрома. Средний объем желчного пузыря через 3-5 лет после операции составил 25,5 ±2,7 см3, что статистически значимо ниже по сравнению с дооперационными показателями (p < 0,05). Объем желчевыделения - 20,9 ±3,7 см3, уровень статистической значимости различий - р < 0,05 по сравнению с аналогичными показателями до операции. Максимальное сокращение пузыря у большинства больных наступало через 65,7 ±3,5 мин (p < 0,05), средняя скорость опорожнения - 0,36 ±0,02 см3/мин (p < 0,05 по сравнению с дооперационными показателями). Гипермоторной функция функция желчного пузыря была у 3 (27,3 %), гипомоторной - у 2 (18,2 %), деформация желчного пузыря, по данным ультрасонографии, обнаружена у 5 (45,5 %) пациентов. Конкременты в желчном пузыре в отдаленные сроки после операции редуоденизации найдены у 1 (9,1 %) больных. ЗАКЛюЧЕНИЕ Таким образом, операция редуоденизации способствует восстановлению у большинства больных нормальной моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря. При восстановлении трансдуоденального пассажа пищи создаются лучшие условия для нормализующего влияния естественных пищевых раздражителей, что является одним из основных регуляторов желчеотделения и в значительно меньшей степени нарушает содружественную работу единой гепатопанкреатодуоденальной системы.

Скачать электронную версию публикации