Differential diagnostics of brain and lung variantsof tanatogenesis in pathoanatomical and medicolegal practice.pdf В секционной практике возникают вопросы о меха-низме умирания даже тогда, когда установлено основ-ное заболевание или повреждение. Для категоричногосуждения о варианте танатогенеза необходимо выяв-лять в реактогенных органах признаки, которые носятназвание патогномоничных, но их не так много. Болеечасто какие-либо признаки встречаются при одной при-чине смерти чаще, чем при другой, и судить о причинесмерти можно только с учетом их совокупности. Над-почечники реагируют на стресс неспецифически, одна-ко каждый из механизмов умирания по-своему изменя-ет состояние организма, поэтому реакция надпочечни-ков модифицируется. На основе выявленных различийструктурных изменений желез становится возможнойдифференциация варианта танатогенеза, внесшего ре-шающий вклад в изменение морфофункциональногосостояния надпочечников.Определение варианта танатогенеза (типа термина-льного состояния, механизма смерти) является, пожалуй,основной задачей танатологии без решения которой нетолько невозможно установить непосредственную при-чину смерти и патологию, её обусловившую, но и оце-нить необходимость, правильность, адекватность и свое-временность проведения лечебно-диагностических ме-роприятий. Выделение отождествляемых с механизмомнаступления смерти основных типов терминальногосостояния - легочного, сердечного и мозгового [1], де-лает необходимым изучение особенностей влияния каж-дого из них на реактогенные органы-мишени [2], преждевсего надпочечники, учитывая роль последних в разви-тии комплекса компенсаторных, приспособительных иадаптивных процессов [3-5].Причинами, приводящими к развитию мозговоготипа терминального состояния, наиболее часто являют-ся механическая травма или операция с преимущест-венной локализацией на голове, шее и позвоночнике,менингоэнцефалит, острая сердечная недостаточность,тотальные пневмонии, сопровождающиеся отеком и ди-слокацией головного мозга с вклиниванием в большоезатылочное отверстие и развитием паралича дыхатель-ного и сосудодвигательного центров. Однако доказано,что в качестве непосредственных причин смерти приналичии мозгового типа терминального состояния мо-гут выступать сердечная недостаточность и пневмонии.В подобных случаях вопрос о типе терминального со-стояния остается открытым. При проведении судебно-медицинской экспертизы в случаях одновременногообнаружения признаков отека головного мозга и меха-нической травмы или же отсутствия их патогномонич-ных признаков судебно-медицинские эксперты также вбольшинстве случаев не могут документально под-твердить, что считать непосредственной причиной на-сильственной смерти. Вследствие этого возникают за-труднения в ведении уголовного дела по факту наступ-ления смерти, определения её рода, вида и непосредст-венного механизма, возможны различные ошибки вопределении тяжести вины подозреваемых.Терминальное состояние легочного типа преимуще-ственно является следствием распространенных пора-жений легких - долевых и тотальных пневмоний, ту-беркулеза, тромбо- и жировой эмболии легочных ар-терий, ателектаза, механической асфиксии. Летальныйисход в перечисленных случаях обусловлен ухудшени-ем кровоснабжения или снижением воздушности лег-ких, нарушениями проходимости дыхательных пугей,приводящими к развитию гипоксии. Однако и данныйвариант танатогенеза может вызывать значительныедиагностические трудности. Так, при поражении легоч-ной ткани с развитием легочной гипертензии за счетразвития легочного сердца с последующей декомпен-сацией легочный тип терминального состояния можетменяться на сердечный правожелудочковый. Подобнаякартина наблюдается и в случаях пульмоно-коронар-ного рефлекса при эмболии крупных ветвей легочнойартерии. Значительные затруднения в решении вопро-са, что считать непосредственной причиной насильст-венной смерти, испытывают судебно-медицинские экс-перты в случаях одновременного обнаружения призна-ков механической асфиксии и механической травмы.Между тем подобное сочетание многочисленных внеш-них повреждений и асфиксии является не редким, таккак часто травмы возникают в результате непроизволь-ных конвульсивных движений тела в условиях гипо-ксии и не обусловлены вмешательством извне. Много-образие патологических процессов, сопровождающих-ся развитием летального исхода, и особенности их воз-действия затрудняют в патологоанатомической и су-дебно-медицинской практике установление ведущей бо-лезни, вызвавшей летальный исход, особенно при со-четанном (полипатии) действии нескольких факторовили их неуточненной природе. Всё это делает необхо-димым выявление относительно специфических диаг-ностических отличий в реактогенных органах.В установлении варианта танатогенеза наиболееинформативным по достигаемому положительному ре-зультату является способ, предложенный И.В. Тимофе-евым, заключающийся в подсчете количества ишемизи-рованных нейронов головного мозга (при мозговом ва-рианте танатогенеза показатель превышает 50 %), оценкестепени гидратации коры и ствола мозга, определениисодержания калия в коре мозга, продолговатом мозге имозжечке, посмертном измерении центрального веноз-ного давления и морфометрическом определении долиотечных пространств в ткани головного мозга [1]. Длявыявления или исключения легочного варианта танато-генеза автор предлагает проводить сопоставление кли-нико-лабораторных данных с посмертно определяемы-ми массой легких, объёмом гидроторакса, содержаниемкалия в левом желудочке, показателями центральноговенозного давления, кровенаполнением вен сердца иартерий головного мозга. Описанный подход позволилсущественно увеличить чувствительность метода, од-нако необходимый для его выполнения дорогостоящийи трудоёмкий объём лабораторно-диагностических из-мерений значительно снижает вероятность его исполь-зования на практике. Другим существенным недостат-ком метода, на наш взгляд, является использование вкачестве критериев диагностики степени полнокровия,гидратации органов и содержания калия, существеннозависящих от сроков и объёма проведения вероятной втаких случаях дегидратационной терапии, а также отстепени сохранности выделительной функции орга-низма и возможного наличия патологии системы кро-вообращения.В целях оптимизации методов диагностики вариантатанатогенеза нами проведено морфометрическое иссле-дование надпочечников 17 мужчин зрелого возраста(44,8±3,1) лет, умерших при наличии документирован-ного мозгового типа терминального состояния (кровоиз-лияния или инфаркты головного мозга с обширным раз-рушением вещества мозга) - группа 1; 38 мужчин(34,8±3,1) лет, умерших с развитием легочного вариан-та танатогенеза от механической асфиксии в результатесдавления шеи петлей при повешении - группа 2. В ка-честве относительного контроля рассматривались муж-чины аналогичного возраста (38,8+3,2) лет без выра-женной соматической патологии, умершие от несо-вместимой с жизнью механической травмы без аго-нального периода (и = 32). Группы статистически зна-чимо не отличались по срокам от момента наступлениясмерти до проведения вскрытия: (23,2±4,2) ч в случаяхмозгового варианта танатогенеза, (24,3±3,5) ч в случаяхлегочного варианта танатогенеза и (25,1 ±2,1) ч в кон-трольной группе.После вскрытия трупа и стандартного морфологиче-ского исследования внутренних органов было проведеноехр (4,34 + 30,08 хА- 30,77 хВ-Р\ = -морфометрическое исследование надпочечников, в ходекоторого из совокупности, составившей 77 параметров,были выбраны предикторы, позволяющие с помощьюматематической формулы отнести случаи к конкретнойисследуемой группе. Надпочечники извлекали с окру-жающей клетчаткой и фиксировали в кальций-формолене менее 24 ч, очищали от клетчатки и взвешивали, за-тем рассекали тремя параллельными разрезами, строгоперпендикулярными длиннику железы, таким образом,чтобы полученные фрагменты были равны по длине. Наплоскость каждого из трех полученных срезов наклады-вали сетку Автандилова [6] с шагом 1 мм и методом то-чечного счета определяли количество точек, соответст-вующих корковому и мозговому веществу. Общее коли-чество точек на трех срезах принимали за 100 %. По со-отношению точек, приходящихся на корковое и мозго-вое вещество, определяли процентное соотношение зони рассчитывали массу коркового и мозгового веществаправого и левого надпочечников исходя из массы каж-дой из желез, определяемой при их взвешивании с точ-ностью до сотых долей грамма [6], а также их соотно-шение в правом и левом надпочечнике отдельно и сум-марно в обоих надпочечниках.При проведении морфометрического исследованиянадпочечников в группе 1 было обнаружено увеличе-ние массы органа, и возникновение отсутствующей вконтроле статистически значимой разницы между кон-тралатеральными надпочечниками. Масса левого над-почечника при этом становилась больше массы правого(р = 0,001) за счет доминирования коркового вещества(р = 0,001).По формулеК= [СDd- Ds) / (Dj+ А)] х Ю0%,где Dj - величина правого параметра; Ds - величиналевого параметра, рассчитывали коэффициент (К) и си-лу (F) асимметрии [7]. При доминировании правого па-раметра коэффициент асимметрии положителен, придоминировании левого - отрицателен. Силой асиммет-рии является модуль коэффициента асимметрии.Расчетные формулы получены с применением логисти-ческого регрессионного анализа пакета программ SAS 6.12,с помощью которого были рассчитаны коэффициенты пе-ред значимыми признаками, входящими в уравнение.Для диагностики мозгового варианта танатогенеза8,87 х С - 4,18 х Z) -12,98 х Е)1 + ехр (4,34 + 30,08 хА- 30,77 х .8 - 8,87 х С - 4,18 х D -1 2,98 х Е)Р2 = (100-Р1)%,х 100 %,где А - отношение массы коркового вещества к массе мозго-вого вещества в левом надпочечнике; В - отношение массыкоркового вещества к массе мозгового вещества в обоихнадпочечниках; С - коэффициент асимметрии массы корко-вого вещества; D - коэффициент асимметрии массы мозго-вого вещества; Е - сила асимметрии массы надпочечников;Р\ - вероятность отнесения к группе «мозговой варианттанатогенеза»; Р2 - вероятность отнесения к группе «несо-вместимая с жизнью травма». При величине Р\ > Р2 диагно-стируют терминальное состояние мозгового типа.Для диагностики легочного варианта танатогенеза,используя общепринятый метод изготовления гистоло-гических препаратов, надпочечники обезвоживали вспиртах возрастающей концентрации, проводили черезксилол и заключали в парафин, срезы окрашивали ге-матоксилином и эозином и Суданом черным В [8]. Нагистологических препаратах измеряли площадь ядерэндокриноцитов клубочковой и сетчатой зон корковоговещества и цитоплазмы адреналоцитов мозгового ве-щества не менее чем у 30 клеток при увеличении х300.Для этого изображение поля зрения светового микро-скопа вводили в компьютер с помощью видеокамеры споследующей калибровкой с использованием объекта-микрометра. В програхмме Adobe PhotoShop 5.0, поль-зуясь опцией «лассо», обводили контуры клеток и ихядер. Производили расчет коэффициента вариабельно-сти площади ядер эндокриноцитов клубочковой и сет-чатой зон надпочечников путем деления стандартногоотклонения на среднюю арифметическую площади ноцитов клубочковой зоны надпочечников и объемядер в каждой из зон и умножения на 100 %, оценивали цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества с реги-степень насыщения липоидами цитоплазмы эндокри- страцией по 4-балльной системе.Параметр 1 балл 2 балла 3 балла 4 баллаКоличестволипоидовЛипоиды отсутствуют,либо единичные пыле-видные капли в еди-ничных клеткахЕдиничные пыле-видные или среднихразмеров капли вбольшинстве клетокКрупные или средних разме-ров капли не полностьюзаполняют цитоплазмубольшинства клетокПрактически черноеокрашивание цито-плазмы клеток всейзоныОбъемцитоплазмы клетокмозгового веществаПлощадь цитоплазмыменьше или равнаплощади ядраПлощадь цитоплаз-мы в 2 раза большеплощади ядраПлощадь цитоплазмы в 3 -5 раз больше площади ядраПлощадь цитоплазмыв 6 и более раз превы-шает площадь ядраПодставим полученные значения в формулуехр ( - 0,91 х А - 0,21 х В +1,29 х С + 0,17 х D)Р 1 = -1 + ехр(-0,91хЛ-0,21х5 + 1,29хС + 0,17х.>)Р2 = ( lOO-Pl)%,х 1 0 0 %,где А - объем цитоплазмы адреналоцитов мозговоговещества надпочечников; В - коэффициент вариабель-ности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны;С - выраженность липоидизации клубочковой зоны; D -коэффициент вариабельности площади ядер эндокрино-цитов сетчатой зоны; Р1 - вероятность отнесения случаяк группе «мозговой вариант танатогенеза»; Р2 - вероят-ность отнесения случая к группе «несовместимая с жиз-нью травма». При величине Р\ > Р2 диагностируют тер-минальное состояние легочного типа.Оценка эффективности логистического регрессион-ного анализа показала, что его конкордантность - без-ошибочность, относительная частота принятия пра-вильного решения по отнесению умерших к группе сразвитием мозгового варианта танатогенеза была равна96,2 %, а к легочному варианту - 80,0 %, что являетсяочень высокими показателями.При проведении микроскопического морфометри-ческого исследования надпочечников во 2-й и конт-рольной группах были обнаружены статистически зна-чимые различия следующих показателей: объема цито-плазмы адреналоцитов мозгового вещества (р = 0,002),коэффициента вариабельности площади ядер эндокри-ноцитов клубочковой зоны (р = 0,01), степени липои-дизации клубочковой зоны (р = 0,001), коэффициентавариабельности площади ядер эндокриноцитов сетча-той зоны (р = 0,009).Предлагаемый подход позволил по определеннойсовокупности соотношений параметров морфофункцио-нального состояния надпочечников диагностировать тер-минальное состояние легочного и мозгового типов вслучаях, когда в ходе патологоанагомического или су-дебно-медицинского исследования отсутствуют его па-тогномоничные признаки, а применение лабораторно-диагностических исследований является недоступным.Применение предлагаемого способа повышает инфор-мативность и точность диагностики определения типатерминального состояния и оценки вклада в летальныйисход патологии центральной нервной или дыхатель-ной системы, с большой (96,2 и 80,0 % соответственно)уверенностью констатируя, что явилось непосредст-венной причиной смерти, позволяя оценить своевре-менность и качество лечебно-диагностической помощии возможность благоприятного исхода.

Скачать электронную версию публикации