The activity of antioxidant enzymes of liver mitochondriaof mice after exposure to nanosecond repetitive pulsed microwav.pdf ВведениеОдной из наиболее характерных особенностей реагирования биологиче-ских объектов на воздействие наносекундного импульсно-периодическогомикроволнового излучения (ИПМИ) является нелинейная зависимость эф-фектов от частоты повторения импульсов и интенсивности [1-3]. Это позво-ляет полагать, что в основе реализации влияния лежат нетепловые механиз-мы действия и/или локальные перегревы, связанные с неоднородностямибиологических тканей [3].Среди прочих одним из эффектов воздействия ИПМИ на организмы яв-ляется изменение уровня активных форм кислорода (АФК) и последующаяокислительная модификация биополимеров [1, 2]. При этом важную роль вразвитии окислительных процессов на уровне целого организма играет пе-чень, подтверждением чего являются результаты об изменении уровня пере-киси водорода непосредственно в гепатоцитах мышей после воздействия наних ИПМИ [2]. Одним из возможных источников АФК, обеспечивающихокислительную модификацию липидов и белков в клетках, в том числе и вгепатоцитах, могут быть митохондрии, в которых, наряду с нормальным че-тырехэлектронным восстановлением кислорода до воды, возможно и одно-электронное восстановление кислорода с образованием супероксид аниона[4, 5]. Эта активная форма кислорода может дисмутировать до перекиси во-дорода, которая, в свою очередь, способна превращаться в гидроксил-ради-кал по схеме реакции Фентона. Согласно существующим представлениям[6-8], супероксид анион может образовываться в первом и третьем дыха-тельных комплексах и дисмутировать под действием супероксиддисмутазы(СОД) с образованием перекиси водорода. Перекись водорода может: а) вос-станавливаться глутатионпероксидазой и каталазой до воды, б) выходить вцитоплазму клетки, запуская процессы окислительной модификации, в) су-пероксид-анион кислорода при высоких концентрациях способствует вы-свобождению железа из железосерных белков, которое взаимодействует сперекисью водорода в реакции Фентона с образованием агрессивного ги-дроксил радикала [9-11]. Гидроксил радикал имеет высокую реакционнуюспособность и запускает свободнорадикальное окисление липидов, белкови нуклеиновых кислот.Для того чтобы осуществлять контроль за уровнем АФК, митохондриисодержат эшелонированную систему антиоксидантных ферментов и меха-низмов [12]. Эта система включает в себя супероксиддисмутазу, глутатион-перокисдазу (ГПО) и глутатионредуктазу (ГР). Супероксидисмутаза дис-мутирует супероксид-анион кислорода с образованием перекиси водорода,которая восстанавливается в глутатионпероксидазной реакции до воды.В этой реакции в качестве субстрата используется глутатион, который вос-станавливается глутатионредуктазой. Активация антиоксидантных системмитохондрий может препятствовать избыточной генерации АФК дыхатель-ной цепью и повреждению липидов, белков и других компонентов орга-нелл. Для полной характеристики ферментативной антиоксидантной систе-мы в этих органеллах достаточно иметь представление об активности СОД,ГПО и ГР.В результате ранее проведенных исследований [2, 13, 14] было показано,что воздействие ИПМИ сопровождается изменением уровня активных формкислорода, в частности пероксида водорода, изменением объема митохон-дрий, изменением клеточного дыхания и степени разобщения окисления ифосфорилирования в этих органеллах. Поэтому изучение состояния анти-оксидантной системы митохондрий позволит получить дополнительнуюинформацию об особенностях влияния ИПМИ на энергетический метабо-лизм в клетках в результате нарушения окислительно-восстановительногогомеостаза.Таким образом, целью данного этапа работы было сравнительное иссле-дование активности антиоксидантных ферментов в митохондриях, изоли-рованных из печени мышей, после однократного кратковременного воздей-ствия импульсно-периодического микроволнового излучения с различнымичастотами повторения импульсов и интенсивностями воздействия.Материалы и методики исследованияЭксперименты проведены на 96 беспородных белых мышах-самцах мас-сой 25-30 г. Мыши содержались в стандартных условиях при постояннойтемпературе и влажности, в условиях светового режима 12:12, корм и пи-тье были доступны в любое время суток. Опыты проводились в одно и тоже время (в утренние часы) в соответствии с санитарными правилами поустройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологическихклиник, а также основывались на положениях Хельсинской декларацииВсемирной медицинской ассоциации от 1964 г., дополненной в 1975, 1983и 1989 гг. [15]. Операции выполнялись с соблюдением требований асепти-ки и антисептики, под общей анестезией [16]. Эксперименты выполненына суспензии митохондрий, выделенных из печени белых мышей методомдифференциального центрифугирования. Для получения изолированныхмитохондрий из гепатоцитов мышей использовалась методика Джонсонаи Лэрди [17] с небольшими модификациями. Полученная суспензия мито-хондрий переносилась в пробирку и хранилась на льду. Образцы суспензиимитохондрий подвергались однократному воздействию 4 000 микроволно-вых импульсов с частотами повторения в диапазоне 10-22 имп./с. Для срав-нения в работе использовались ложнооблученные суспензии митохондрий,которые подвергались аналогичным манипуляциям, что и облученные, нобез включения источников излучения. Для каждого из режимов воздействиябыло выполнено одинаковое количество экспериментов (по 6 повторно-стейстик микроволновых импульсов (форма и длительность, пиковая мощность)осуществлялся с помощью осциллографа Tektronix TDS 644A (USA).После облучения митохондрии подвергались разрушению с помощьюультразвукового дезинтегратора Ultrasonic Cell distruptor - модель XL 205(Heat Systems, USA) трижды по 10 с. Гомогенат митохондрий центрифуги-ровался 30 мин (20 000 g при 4°С), и далее в надосадочной жидкости опре-делялись активность антиоксидантных ферментов и концентрация белкапо методу Бредфорда [19]. Определение активности ферментов антиокси-дантной защиты проводилось спектрофотометрически с использованиемспектрофотометра СФ - 2000 («Спектр», Россия). Активность супероксид-дисмутазы (КФ 1.15.1.1) определялась по методу, предложенному в [20]; ак-тивность глутатионпероксидазы (КФ 1.11.1.9) - по методу [21]; активностьглутатионредуктазы (КФ 1.6.4.2) - по [22].Полученные результаты подвергались статистической обработке с ис-пользованием пакета программ StstSoft STATISTICA 6.0, с помощью которо-го рассчитывались средняя арифметическая величина показателей и ошибкасреднего. Эффект воздействия рассчитывался в процентах по отношению кпоказателям ложнооблученных образцов. Значимость различий между по-казателями облученных и ложнооблученных выборок определялась с помо-щью непараметрического U-критерия Манна - Уитни.Результаты исследования и обсуждениеВлияние ИПМИ на активность антиоксидантных ферментов в ми-тохондриях. На основе проведенных экспериментов установлено, что ми-кроволновые импульсы наносекундной длительности оказывают влияниена активность СОД в изолированных митохондриях печени мышей. Эффектзависит от частоты и интенсивности ИПМИ (табл. 1). После воздействиямикроволновыми импульсами минимальной из использованных пППМ -70 Вт/см2 (величина средней ППМ 0,07 мВт/см2) активность СОД увеличи-валась только при частоте 16 имп./с. Воздействие ИПМИ с интенсивностью700 Вт/см2 (средняя ППМ 0,7 мВт/см2) эффективно снижало активность СОДпри частоте повторения 10 имп./с. Воздействие ИПМИ с самой высокой изиспользуемых интенсивностей 1 500 Вт/см2 (средняя ППМ 1,5 мВт/см2) при-водило к повышению супероксиддисмутазной активности при частотах 13и 16 имп./с. Облучение митохондрий ИПМИ с другими исследуемыми па-раметрами воздействия оказалось неэффективным в отношении измененияактивности супероксиддисмутазы.Воздействие наносекундных микроволновых импульсов на митохон-дрии оказывает более выраженный эффект на глутатионпероксидазную ак-тивность по сравнению с активностью СОД (табл. 2). Облучение ИПМИ спППМ 70 Вт/см2 митохондрий приводило к ингибированию на 18,1% ак-тивности фермента при частоте 10 имп./с относительно данного показате-ля в группе ложного облучения. Повышение интенсивности излучения до700 Вт/см2 приводило к существенному ингибированию активности на ча-стотах 10, 13 и 16 имп./с на 18,3, 19,8 и 18,5% соответственно. Напротив,при максимальной из использованных интенсивностей 1 500 Вт/см2 глута-тионпероксидазная активность повышалась при частотах повторения 13 и16 имп./с на 11 и 19,1% соответственно.Т а б л и ц а 1Активность супероксиддисмутазы митохондрий после воздействия ИПМИЧастотаповторенияимпульсов,имп./спППМ, Вт/см270 700 1 500Ед./мгбелка Эффект, % Ед./мгбелка Эффект, % Ед./мгбелка Эффект, %ЛО 63±3,3 61±4,7 59±5,110 71±3,6 +11,6 46±5,6* -24,7 56±9,7 -6,513 70±4,5 +11 59±8,4 -3,1 72±12,6* +21,916 74±7,8* +16,6 56±5,9 -8,2 70±5,2* +18,322 70±5,1 +10,3 59±2,2 -2,3 61±5,6 +1,9Примечание. Здесь и далее в таблицах представлены среднеарифметические значенияпоказателя ± ошибка среднего; * Различия статистически значимы по отношению кгруппе ложного облучения (ЛО) (р ≤ 0,05).Т а б л и ц а 2Активность глутатионпероксидазы митохондрий после воздействия ИПМИЧастотаповторенияимпульсов,имп./спППМ, Вт/см270 700 1 500нмоль/мин/ мгбелкаЭффект, %нмоль/мин/ мгбелкаЭффект, % нмоль/мин/мг белка Эффект, %ЛО 393 ±24 410 ±7 408 ±410 322 ±18* -18,1 335 ±31* -18,3 397 ±11 -2,813 376 ±37 -4,2 329 ±14* -19,8 453 ±8* +1116 359 ±27 -8,5 334 ±33* -18,5 486 ±14* +19,122 356 ±35 -9,4 373 ±25 -9 423 ±8 +3,7Низкая активность глутатионпероксидазы при интенсивности ИПМИ700 Вт/см2 может быть одной из причин обнаруженного ранее увеличенияуровня пероксида водорода в митохондриях при этом режиме облучения.Увеличение активности фермента после облучения митохондрий ИПМИ спППМ 1 500 Вт/см2 также согласуется с обнаруженным ранее снижениемуровня пероксида водорода в этих органеллах [2].Воздействие наносекундных микроволновых импульсов на митохондриине оказывает существенного влияния на глутатионредуктазную активность(табл. 3) в сравнении с активностью СОД и глутатионпероксидазы. Толькопосле облучения митохондрий ИПМИ с пППМ 700 мВт\см2 и частотой повто-рения 13 имп./с происходит статистически значимое ингибирование актив-ности фермента (на 14,9% относительно данного показателя в ложно облу-ченной группе). Использование ИПМИ с интенсивностями 70 и 1 500 Вт/см2оказалось неэффективным в отношении изменения активности глутатион-редуктазы в митохондриях при всех использованных частотах повторенияимпульсов (табл. 3).Существуют определенные соотношения активности отдельных фер-ментов антиоксидантной системы, обеспечивающие нужную стационарнуюконцентрацию активных форм кислорода, необходимую для нормальногофункционирования клеток и одновременно безопасную для мембран и дру-гих клеточных структур [23]. Ранее [2, 24] было показано, что в качествевозмущающего агента, способного изменить концентрацию Н2О2 и О×-2, мо-гут выступать ИПМИ интенсивностью в интервале от 70 до 1 500 Вт/см2 вимпульсе и частотами повторения импульсов 10-22 за секунду. Исходя изэтого, можно было ожидать нарушения в сбалансированности антиокси-дантных ферментативных систем.Т а б л и ц а 3Активность глутатионредуктазы в митохондриях после воздействия ИПМИЧастотаповторенияимпульсов,имп./спППМ, Вт/см270 700 1 500нмоль/мин/мг белка Эффект, % нмоль/мин/мг белка Эффект, % нмоль/мин/мг белка Эффект, %ЛО 99,1 ± 1,6 96,6 ± 6,6 100 ±1,010 100,1 ± 0,5 +1 108,6 ± 8,3 +12,3 97,3 ± 2,4 -2,813 91,1 ± 1,8 -8,1 82,2 ± 1,9* -14,9 93,7 ± 2,8 -6,316 95,3 ± 1,3 -3,8 83,7 ± 3,6 -13,3 99,0 ± 3,0 -122 100,9 ± 3,8 +1,8 96,3 ± 5,7 -0,4 93,6 ± 2,6 -6,4Действительно, в проведенных экспериментах настоящей работы былоустановлено, что соотношение активности ферментов антиоксидантной за-щиты изменяется после воздействия ИПМИ. Эти изменения имеют опре-делённую зависимость от интенсивности микроволновых импульсов (см.табл. 1-3). Наибольший эффект наблюдается в изменении активности ме-таллсодержащих ферментов СОД и глутатионпероксидазы, в отличие отглутатионредуктазы, активный центр которых не содержит ионы металловпеременной валентности.Полученные данные свидетельствуют о том, что влияние ИПМИ на ак-тивность ферментов носит разнонаправленный характер. Возможны не-сколько вариантов изменения соотношения металлсодержащих ферментов(активность глутатионредуктазы после воздействия микроволновых им-пульсов при всех частотах повторения и интенсивностях значимо не отлича-лась от показателей в группе ложного облучения):а) повышение активности СОД и ингибирование глутатионпероксидазы(см. табл. 2), что наблюдается после воздействия ИПМИ интенсивностью70 Вт/см2 при всех частотах повторения импульсов. Данный эффект можетприводить к накоплению гидропероксида водорода в митохондриях. В этомслучае процесс его образования в реакциях дисмутации супероксида преоб-ладает над восстановлением гидропероксида водорода глутатионпероксида-зой. Дополнительная активация СОД и снижение активности глутатионпе-роксидазы могут привести к повышению концентрации Н2О2. Увеличениесоотношения активностей СОД/глутатионпероксидаза рассматривают какодну из биохимических характеристик процесса старения, а также некото-рых патологий, в основе которых лежит активация свободно-радикальногоокисления [4, 25, 26]. Увеличение активности глутатионпероксидазы приингибировании глутатионредуктазы сопровождается снижением уровняосновного антиоксиданта в клетках и в митохондриях - восстановленногоглутатиона.б) ингибирование активности обоих исследуемых металлсодержащихферментов (табл. 1-3), что наблюдается после облучения микроволновымиимпульсами со средней из использованных интенсивностей 700 Вт/см2. Этоможно объяснить тем, что митохондриальная изоформа фермента Mn-СОДвесьма чувствительна к окислительной модификации, обусловленной актив-ными формами кислорода [27, 28]. Обращает на себя внимание тот факт, чтопри этом ингибирована и глутатионредуктаза. Данное обстоятельство можетпривести к снижению уровня восстановленного глутатиона с последующейактивацией свободнорадикального окисления.в) повышение активности обоих исследуемых металлсодержащих фер-ментов, что наблюдается после облучения микроволновыми импульсами сосредней из использованных интенсивностей 1 500 Вт/см2 при 13 и 16 имп./с.Это свидетельствует об активации антиоксидантных систем повышеннымуровнем АФК после воздействия ИПМИ высокой интенсивности. Одновре-менное увеличение активности СОД и глутатионпероксидазы может являть-ся адаптивной реакцией, приводящей к снижению уровня H2O2 [2].Активация СОД в результате действия ИПМИ может быть обусловленаизменением проницаемости митохондриальной мембраны и поступлениемионов кальция в матрикс митохондрий [2]. В аэробных условиях избыточноесодержание Са2+ активирует Q q 0митохондриальную изоформу фермента СОД 2(Mn-СОД) в митохондриях печени и миокарда [29, 30]. Поскольку в насто-ящей работе измерялась общая активность СОД, то её увеличение можнообъяснить увеличением активности другой изоформы этого фермента, ко-торая также наличествует в митохондриях печени. В частности, исследова-ния субклеточного распределения СОД показали, что в печени цитозольнаяформа фермента СОД 1 (Cu, Zn-СОД) локализована наряду с цитозолем и вмежмембранном пространстве митохондрий [31, 32]. Супероксиддисмутазамежмембранного пространства СОД 1 (Cu, Zn-СОД) в интактных изолиро-ванных митохондриях не активна и активируется вследствие окислитель-ной модификации ее определенных тиоловых групп. НАктивация СОД из межмембранного пространства в условиях окисли-тельного стресса препятствует снижению трансмембранного потенциала ми-тохондрий, индуцированному ионами Са2+, уменьшает выход цитохрома С вмежмембранное пространство и ингибирование дыхания митохондрий в тре-тьем дыхательном состоянии [25]. Активация фермента играет важную рольв обеспечении нормального функционирования клеток, поскольку в услови-ях окислительного стресса чрезмерная продукция АФК в дыхательной цепимитохондрий может нарушать трансдукцию гормональных сигналов [25].Активность глутатионпероксидазы зависит от уровня восстановленногоглутатиона (субстрата реакции), который восстанавливается из окисленнойформы ферментом глутатионредуктазой. Поэтому снижение активностиглутатионредуктазы и, соответственно, восстановленной формы трипепти-да глутатиона может вызывать накопление в митохондриях Н2О2, иницииру-ющего открытие поры неспецифической проницаемости и вследствие этогогибель клеток [34].Рис. 1. Соотношение активностей антиоксидантных ферментов в митохондрияхпосле воздействиия ИПМИ с частотами повторения импульсов: А - 10 имп./с;Б - 13 имп./с; В - 16 имп./с; Г - 22 имп./с при разных пППМ. Заштрихованноепространство - 95%-ный доверительный интервал среднего значенияпоказателя в ложнооблученных образцах. * Различия по отношениюк показателям ЛО статистически значимы (р ≤ 0,05)Изменение активности ферментов и их соотношение зависят не только отинтенсивности, но и от частоты повторения импульсов (см. рис. 1). В част-ности, после воздействия ИПМИ с частотой повторения 22 имп./с не на-блюдалось изменения активности антиоксидантных ферментов при всех ис-пользованных мощностях. Облучение с остальными частотами соотношенияактивностей исследуемых ферментов изменялись схожим образом при разныхинтенсивностях воздействия. Разнонаправленность влияния ИПМИ указыва-ет на то, что после воздействия в митохондриях может происходить активацияразных компонентов, инициирующих различные механизмы защиты от окис-лительной модификации биополимеров. Это, в свою очередь, будет являтьсячастью общего физиологического механизма действия ИПМИ на организм.Физиологические механизмы микроволнового влияния могут быть:а) тепловыми, когда эффект формируется за счет повышения температуры вобъекте; б) нетепловыми, когда в результате облучения измеряемый нагревотсутствует. В случае реализации теплового механизма помимо общего на-грева возможна ситуация, при которой энергия микроволнового импульсатрансформируется в быстрый локальный нагрев, что приводит к мгновенно-му расширению ткани и формированию акустической волны. Акустическаяволна механически действует на объект, и это может быть причиной биоло-гического эффекта, как это было установлено применительно к «радиозву-ку» [35]. Кроме того, повышение температуры само по себе способно бытьпричиной биологического действия за счет изменения скоростей биохими-ческих реакций. Однако достаточно широкий класс эффектов не может бытьобъяснен локальным или общим повышением температуры в облучаемомобъекте. В частности, такое возможно при низких уровнях ППМ (единицы -сотни мкВт/см2), и при малых длительностях импульсов (десятки нс, ана-логичным использованным в настоящей работе). В таких случаях энергияэлектромагнитного импульса, обеспечивая возбуждение молекул, не успе-вает трансформироваться в увеличение кинетической энергиив механические колебания черепа, которые передаются во внутреннее ухо иформируют там ощущение звука, по тональности соответствующего частотеследования микроволновых импульсов [36]. Помимо этого, к настоящемувремени установлен достаточно широкий круг эффектов биологическогодействия импульсно-периодических микроволновых излучений. Показа-но, что ИПМИ влияют на электрическую активность нервных клеток [37,38], процессы развития у насекомых [3, 39, 40], частоту сокращения сердцалягушки [41] и изолированной полоски миокарда [42]. Все перечисленныеэффекты были зависимы от частоты повторения импульсов и от пППМ по-добно эффектам влияния ИПМИ на ферменты антиоксидантной защиты,представленным в настоящей работе. Такое совпадение может указывать насуществование общего механизма формирования биологических реакций наэлектромагнитное воздействие, предложенного Эйди [43]. Этим американ-ским нейрофизиологом было показано наличие так называемых частотныхи энергетических «окон», воздействие в пределах которых характеризует-ся высокой биологической активностью. Считающиеся ныне классическиеэксперименты были проведены на изолированном головном мозге цыпленкаи кошки. В работах исследовалось связывание Са2+ мембраной клеток моз-га после воздействия модулированных низкими частотами электрических иэлектромагнитных полей. Эффект определялся по выходу ионов кальция вмежклеточное пространство путём сравнения радиоактивности опытногои контрольного образцов. После облучения мозга цыплят радиочастотнымизлучением 147 МГц, модулированным низкими частотами (6-25 Гц), на-блюдался эффект увеличения выхода ионов кальция из клеток, чего не на-блюдалось после немодулированного облучения. Наибольший эффект былдостигнут после воздействия излучением, модулированным частотами вдиапазоне 9-16 Гц и ППМ в пределах 0,1-1,0 мВт/см2, в то время как применьшем (0,05 мВт/см2) и большем значениях ППМ значимый эффект от-сутствовал [43]. Не исключено, что применительно и к случаю активиру-ющего или ингибирующего действия наносекундного ИПМИ на ферментыантиоксидантной защиты митохондрий механизм имеет общий (аналогич-ный) характер с механизмом влияния, предложенным Эйди, поскольку па-раметры ИПМИ, которым облучались ферменты, по частоте повторения(8-22 имп./c) и средней ППМ (0,5-1,5 мВт/см2) были близки к таковым вэкспериментах американского исследователя.Понимание нетеплового механизма (или механизмов) биологическогодействия импульсно-периодических микроволн чрезвычайно важно с точ-ки зрения фундаментального знания. Одной из посылок для рассмотренияварианта предполагаемого механизма влияния ИПМИ на биообъекты, какнетеплового, является качественная (отчасти и количественная) сопостави-мость эффектов влияния импульсно-периодических микроволнового и рент-геновского излучений на одни и те же биологические объекты или процессы.Наличие схожих зависимостей эффектов от частоты повторения импульсовнаблюдалось в экспериментах с дрозофилами, с опухолевыми тканями, вопытах на крысах и белых мышах [3, 13, 14, 24, 44], что определённо позво-ляет предполагать существование общих схем реагирования посредствомодинаковых нетепловых механизмов реализации. Скорее всего, при фор-мировании нетепловых эффектов, инициируемых модулированными илиимпульсно-периодическими воздействиями, необходим механизм клеточ-ного усиления энергетически слабых воздействий в полноценную физио-логическую реакцию. Важную роль в реализации такого влияния могут, какпредполагал Эйди [43], играть биологические мембраны и ионы кальция.Биологические мембраны как мишень действия ионизирующих излученийрассматривались достаточно давно [45]. Что может объединять механизмыдействия импульсного рентгеновского излучения и импульсных микроволн?Не исключено, что в результате воздействия как импульсно-периодическогомикроволнового, так и рентгеновского излучений генерируется некотороеколичество заряженных частиц (ионов, электронов). Эти заряженные ча-стицы в состоянии эффективно влиять на протекание клеточных процессов,нарушая или изменяя их нормальные траектории. В частности, весьма веро-ятно нарушение клеточного дыхания митохондриями с нарушением пере-носа электронов в дыхательной цепи, что будет сопровождаться генерациейактивных форм кислорода - АФК [46, 47], обеспечивающих окислительнуюмодификацию биополимеров и изменение их функциональной активности.ЗаключениеПолученные результаты свидетельствуют об изменении активности исоотношения активности антиоксидантных ферментов в митохондрияхпосле воздействия ИПМИ. Это согласуется с данными об изменении уров-ня АФК и функционального состояния дыхательной цепи митохондрий изпечени мышей [1, 2, 13, 14, 24]. С одной стороны, уровень АФК, изменя-ющийся после воздействия наносекундных микроволновых импульсов,определяется активностью дыхательной цепи и соотношением ферментовантиоксидантной защиты. С другой стороны, на активность антиоксидант-ных ферментов может оказывать влияние состояние дыхательной цепи ми-тохондрий. В условиях длительной дисфункции митохондриальной цепи,обусловленной импульсно-периодическими воздействиями, накопленныеАФК приводят к окислительной модификации белков, в числе которых мо-гут быть и антиоксидантные ферменты [34, 46, 47].АФК могут быть радикалами-инициаторами перекисного окисления ли-пидов [47], а также окислительно модифицировать белки и повреждать ну-клеиновые кислоты [7, 46]. Все эти процессы контролируются ферментамиантиоксидантной защиты, которые, будучи сами подверженными влияниюИПМИ, способны обеспечивать сложный характер окислительно-восстано-вительного гомеостаза в клетках и, соответственно, сложную картину реа-лизации эффектов влияния. При этом эффекты наносекундного импульсно-периодического микроволнового воздействия, сформированные на нижнихуровнях организации организма (мембранном, клеточном), выступают вроли физиологических механизмов влияния на более высоких уровнях. Со-вокупные изменения на мембранном и клеточном уровнях приводят к тому,что на уровне организма функциональные сдвиги могут выходить за гра-ницы его адаптивных возможностей, что будет сопровождаться серьезныминеблагоприятными последствиями.

Скачать электронную версию публикации